内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用
摘要
研究一氧化氮合酶(nitric oxygenase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系. 采用大鼠低氧性肺动脉高压模型, 分别观察HO抑制剂锌原卟啉-9(zinc protoporphyrin Ⅸ, ZnPP-Ⅸ)对肺动脉压力、体内CO含量、NO含量、NOS表达的影响, 以及NOS抑制剂N<sup>ω</sup>-硝基-L-精氨酸甲酯(N<sup>ω</sup>-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)对肺动脉压力、体内NO含量、CO含量、HO-1表达的影响. 结果显示随低氧性肺动脉高压的形成, 肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较对照组降低; ZnPP-Ⅸ的干预明显降低了体内CO含量, 此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著, 而肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较低氧组明显增加(<italic>P</italic>均<0.01). 低氧性肺动脉高压形成时大鼠肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达较对照组增加; L-NAME的应用明显减少了体内NO含量, 此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著, 而肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达与低氧组相比明显降低(<italic>P</italic>均<0.01). 结果揭示内源性NOS/NO与HO/CO系统既相对独立又相互作用, 以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制.
引用本文（GB/T 7714）
超美 曾, 云 石, 朝枢 唐, 等. 内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用[J]. Chinese Science Bulletin (Chinese Version), 2002.
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