脑心肌炎病毒VP1蛋白100 位氨基酸的突变导致其对小鼠致病性的改变
摘要
作为脑心肌炎病毒(EMCV)的天然宿主, 感染小鼠能引发多种疾病, 其中包括脑炎、心肌炎及糖尿病. 本研究利用之前构建完成的EMCV 分离毒株BJC3 的野生型感染性克隆, 采用定点突变方法构建了4 个VP1 第100 位氨基酸突变的突变株感染性克隆(VP1 第100 位氨基酸分别突变为丝氨酸、丙氨酸、异亮氨酸和脯氨酸)并获得了拯救病毒. 虽然各突变病毒及野生型亲本拯救病毒在BHK-21 细胞上形成的噬斑大小有所不同, 但各病毒在BHK-21 细胞上的复制水平未见差异. 通过对突变病毒致病性进行系统分析, 探究了VP1第100 位氨基酸在病毒致病性及感染后疾病表型中所起的重要作用. 结果表明, 异亮氨酸和脯氨酸突变病毒对小鼠的致死率降低, 脑中病毒载量减少且脑组织损伤轻微, 而丝氨酸和丙氨酸突变病毒表现了与野生型亲本病毒相似的高致病性. 结果证实, EMCV VP1 第100 位苏氨酸在病毒的体内复制中起重要作用, 其突变会导致病毒对小鼠致病性的改变.
引用本文（GB/T 7714）
鑫 郭, 书 朱, 新娜 盖, 等. 脑心肌炎病毒VP1蛋白100 位氨基酸的突变导致其对小鼠致病性的改变[J]. Scientia Sinica Vitae, 2011.
引文网络
本站仅收录题录与摘要供学习参考，全文版权归属出版方；如有侵权请联系我们删除。