内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老
摘要
SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老, 并抑制高血糖引起的血管功能失常. 然而, 在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚. 应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖尿病模型, 42.9%野生型小鼠和38.5%SIRT1转基因小鼠构建成功. 40周高血糖刺激成功诱导了小鼠主动脉衰老的发生, 表现为衰老标志物p53, p21及PAI-1表达的显著上调. 但与野生型糖尿病小鼠相比, 内皮细胞特异性SIRT1过表达使得这些衰老标志物表达明显下调. 另外, 高血糖使得野生型小鼠主动脉中MnSOD水平显著下降, 而SIRT1内皮细胞特异性过表达使其水平得以保持. 此外, p66Shc作为氧化应激接头分子在糖尿病小鼠主动脉中被明显诱导上调, 而在SIRT1转基因糖尿病小鼠主动脉中这种上调被显著抑制. 结果表明, SIRT1可以抑制高血糖诱导的血管细胞衰老的发生, 至少部分是通过下调氧化应激实现的.
引用本文（GB/T 7714）
峰 陈, 祝琴 张, 言珍 万, 等. 内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老[J]. Scientia Sinica Vitae, 2012.
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