salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌
摘要
salusins是影响心血管功能的多肽, salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78, 从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤. 本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺 血所致的内质网应激. 在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2 h所致心肌缺血模型上, 于结扎前15 min静脉注射salusin-α或-β(5或15 nmol/kg), 观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善, 缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少. salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达, 改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达. 此外, 在培养的大鼠H9c2心肌细胞中, salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激. 结果表明, salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡, 从而保护缺血心肌.
引用本文（GB/T 7714）
晶 田, 虎艳 陈, 丽 林, 等. salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌[J]. Scientia Sinica Vitae, 2012.
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