耐辐射球菌不存在经典的SOS反应
摘要
LexA和RecA在大肠杆菌经典的SOS反应过程中起关键作用. LexA作为一个转录抑制因子控制着包括RecA在内的许多基因的DNA损伤后的诱导表达. 以前的研究表明, 耐辐射球菌中单独LexA1和LexA2都不参与RecA的诱导表达. 在本次研究中, 我们构建了耐辐射球菌lexA1和lexA2基因的双突变. 研究结果显示, 与野生型和两个单突变体相比较, lexA1和lexA2基因双突变明显降低了耐辐射球菌的生长速度, 而且增加了耐辐射球菌对紫外线辐照和过氧化氢氧化胁迫的抗性. 在正常生长情况下, 双突变并没有使耐辐射球菌细胞内RecA本底表达量明显上升, 而是和野生型和两个单突变体中的RecA蛋白水平一致. 这表明LexA1和LexA2一起也不参与对RecA蛋白诱导表达的调控. 进一步的DNA芯片数据显示, LexA1和LexA2一起参与了包括细胞分裂、蛋白合成、抗氧化和转录调控等许多分子机制的调控过程. 以上实验结果表明, 耐辐射球菌并不具有经典的SOS反应, 它应该利用一种新的分子机制来调控DNA损伤诱导蛋白的诱导表达过程.
引用本文（GB/T 7714）
跃进 华, 虹 徐, 微微 陈, 等. 耐辐射球菌不存在经典的SOS反应[J]. Chinese Science Bulletin (Chinese Version), 2007.
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