未巯基化vGPCR的胞外氨基端可降低hGRO-α在裸鼠中的致瘤性
摘要
卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)编码的G-蛋白偶联受体(vGPCR)是一种致瘤蛋白, 它与KSHV相关恶性肿瘤的发生密切相关. 本工作组前期研究发现, vGPCR胞外氨基端(N端)第26位和第28位酪氨酸(Y26和Y28)均具有巯基化修饰, 且该巯基化修饰对于vGPCR在裸鼠中的致瘤性至关重要. hGRO-α可结合巯基化的vGPCR, 并通过自分泌促进其致瘤性. 有趣的是, 未巯基化的vGPCR突变体(yydd-vGPCR)削弱由hGRO-α导致的肿瘤的发生. 本研究表达和纯化了vGPCR的N端(wt-vGN)和未巯基化的vGPCR突变体的N端(yydd-vGN). 放射性标记实验结果表明, wt-vGN而非yydd-vGN可结合[<sup>35</sup>S]标记的硫酸盐. 在裸鼠实验中, 稳定表达yydd-vGN的NIH3T3细胞而非稳定表达wt-vGN的NIH3T3细胞可强烈抑制hGRO-α导致的肿瘤发生. 本研究证明, 未巯基化的vGPCR胞外N端的可降低hGRO-α在裸鼠中的致瘤性.
引用本文（GB/T 7714）
浩 冯, 永明 傅, 俊 肖, 等. 未巯基化vGPCR的胞外氨基端可降低hGRO-&alpha;在裸鼠中的致瘤性[J]. Scientia Sinica Vitae, 2012.
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