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Nutlin-3a可降低野生型p53肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性

贾军 杜、奇 刘、伟 董、东伟 高、国元 马、光辉 王、洪昌 申

2012Chinese Science Bulletin (Chinese Version)Engineering被引 1开放获取

摘要

p53 通路在细胞周期停滞和细胞凋亡中起重要作用. p53 的下降可增加肿瘤细胞对化疗或放疗的耐药性. 小鼠双微蛋白2 (murine double minute 2, MDM2)可与p53 结合, 调节其转录活性和稳定性. 本研究旨在观察MDM2 拮抗剂Nutlin-3a 在非小细胞肺癌野生型p53+/+ A549细胞及p53-/- H1299 细胞对紫杉醇的反应中的作用. 研究发现, Nutlin-3a 联合紫杉醇可使A549 细胞G0-G1 和G2-M 期明显增多, S 期显著减少; 凋亡百分率显著低于单紫杉醇处理组与p53-/-的H1299 细胞组. 总之, Nutlin-3a 联合紫杉醇大大减少了野生型p53+/+的A549 细胞对紫杉醇的敏感性, Nutlin-3a 对紫杉醇毒性的调控依赖于p53 的状态, 它可以保护野生型p53 细胞免受有丝分裂抑制药物紫杉醇的杀伤.

引用本文（GB/T 7714）

DOI：https://doi.org/10.1360/csb2012-57-7-529