在阿尔茨海默病转基因线虫模型中离子以浓度依赖的方式影响贝塔淀粉多肽的毒性
摘要
贝塔淀粉样多肽和铜在阿尔茨海默病的病理发生中发挥了重要作用. 从分子水平和行为水平相结合来研究贝塔淀粉样多肽和铜的毒性作用的报道较少见. 本研究运用一种阿尔茨海默病的动物模型-贝塔淀粉样多肽转基因线虫(CL2006)来研究贝塔淀粉样多肽和铜的相互作用及其毒性. 结果表明, 线虫CL2006暴露于10<sup>-3</sup> mol/L铜离子的条件下会显著增加瘫痪行为, 而在线虫CL2006暴露于10<sup>-4</sup> mol/L铜离子的条件下会显著减少瘫痪行为. 研究还发现这种外源性加入铜会改变线虫体内局部的锌、锰和铁等金属元素的稳态平衡. 本研究数据显示, 贝塔淀粉样多肽和铜的相互作用引起活性氧的累积, 导致了线虫瘫痪, 这一过程是通过调控<italic>sod-1, prdx-2, skn-1, hsp-60</italic>和<italic>hsp-16.2</italic>等基因来实现的.
引用本文（GB/T 7714）
云峰 罗, 远 罗, 杰 张, 等. 在阿尔茨海默病转基因线虫模型中离子以浓度依赖的方式影响贝塔淀粉多肽的毒性[J]. Scientia Sinica Vitae, 2011.
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