Aberrant methylation and downregulation of sall3 in human hepatocellular carcinoma
摘要
瞄准：到调查了 sall3 抄写是否被倡导者 CpG 岛 hypermethylation 在 hepatocellular 癌(HCC ) 调整。方法：房间线 Huh7， HepG2， SK-HEP1， SMMC7721， Bel7402， QGY7703 和 38 个 HCC 织物标本和相应 nontumorous 纸巾的一个队为 sall3 倡导者 CpG 岛 methylation 和 mRNA 抄写受到分析。sall3 倡导者 CpG 岛 methylation 层次用 MassARRAY 站台和 mRNA 抄写被决定基因的层次被量的即时聚合酶链反应检测。结果：sall3 mRNA 的层次被减少由在与邻近的 noncancerous 纸巾相比的 38 肿瘤纸巾中的 33 个非常双重。在有 sall3 mRNA 的底层的这 33 肿瘤纸巾之中， 24 显示出 methylation 的高水平。把结果基于这些，我们假设了在 sall3 mRNA 抄写水平的减少由于倡导者 CpG 岛 hypermethylation 是可能的。在 sall3 mRNA 抄写和倡导者 CpG 岛 methylation 的变化在六个房间与 0， 0.1， 0.5 和 2.5 摩尔 5-aza-2-deoxycytidine 在处理以后衬里的上面被决定，一个 demethylating 代理人。当 mRNA 抄写水平在 Bel7402 和 QGY7703 房间在 Huh7， HepG2， SK-HEP1 和 SMMC7721 房间并且不规则地 dose-dependently 增加了时，倡导者 CpG 岛 methylation 层次在所有六根房间线以一种剂量依赖者方式减少了。结论：这些结果显示倡导者 CpG 岛 hypermethylation 在 HCC 贡献 sall3 mRNA 抄写的 downregulation。