Polo-like kinase 1, a new therapeutic target in hepatocellular carcinoma
摘要
瞄准：调查像马球的 kinase 的角色 1 (PLK1 ) 作为为 hepatocellular 癌(HCC ) 的一个治疗学的目标。方法：PLK1 基因表达式在 HCC 织物和 HCC 房间线被计算。与短介入的 RNA (siRNA ) 击倒的基因被用来基因和蛋白质表示使用学习 PLK1 即时反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 并且西方的弄污，和用 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl ) 的房间增长 -5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (山) 和 bromodeoxyuridine (BrdU ) 试金。Apoptosis 用标记的终端 deoxynucleotidyl transferase dUTP 刻痕结束(TUNEL ) 被评估试金，和 caspase 抑制试金。Huh-7 房间被移植进裸体老鼠并且与 PLK1 co 有教养 siRNA 或控制 siRNA，和肿瘤前进与控制相比。结果：RT-PCR 证明 PLK1 与控制相比是在肿瘤样品的 overexpressed 12 褶层，并且也是在 Huh-7 房间的 overexpressed。对 PLK1 的 siRNA 在山和 BrdU 房间增长试金在 68% 和 92% 在房间增长在 Huh-7 房间，和减小在 PLK1 基因和多达 96% 的蛋白质表示显示出减小分别地。apoptosis 事件有 3 褶层增加，并且 TUNEL 染色和 caspase-3 试金建议这是 caspase 独立的。pan-caspase 禁止者 Z-VAD-FMK 是不能的救 apoptotic 房间。Immnofluorescence co 局部性的 endonuclease-G 到碎裂的染色体，含有它在 apoptosis。皮下地移植进裸体鼠标的 Huh-7 房间在对待 siPLK1 的鼠标，然而并非在控制显示出肿瘤回归。结论：在 HCC 的 PLK1 overexpression 击倒被显示是一个潜在的治疗学的目标，通过 endonuclease-G 小径导致 apoptosis。