Class II transactivator （CIITA） mediates transcriptional repression of pdk4 gene by interacting with hypermethylated in cancer 1 （HIC1）
摘要
增加的累积或在额外脂肪质的纸巾的丰满的酸的损害利用在胰岛素抵抗的致病被含有并且打 2 糖尿病。Pyruvate 脱氢酶 kinase (Pdk4 ) 4 是涉及丰满的氧化和精力开销的关键酶，并且它的表示能被支持 inflammatory 刺激镇压。以前，我们证明了班 II transactivator (CIITA ) 调停干扰素 gamma 的不利效果(IFN-γ；) 在由在癌症 1 与 hypermethylated 合作的骨胳的肌肉房间(HIC1 ) 镇压沉默信息管理者 1 (SIRT1 ) 抄写。在这发现之上的大楼，当 HIC1 经由 BTB/POZ 领域与 CIITA 交往了时，我们这里报导 CIITA 经由 GTP 有约束力的领域(GBD ) 与 HIC1 交往了。GBD 领域被要求让 CIITA 镇压可能充当一座桥让 CIITA 绑在 HIC1 并且因而绑在 SIRT1 倡导者的 SIRT1 抄写。IFN-γ；刺激， CIITA 在表示上，或 HIC1 在表示上镇压了 Pdk4 倡导者活动当 silencing 任何一个 CIITA 或 HIC1 面对 IFN-γ 使 Pdk4 表示正常化时；。SIRT1 表示或活动的增加部分面对 CIITA 救了 Pdk4 表示，但是 SIRT1 抑制甚至当 CIITA 不在时废除了 Pdk4 正规化。一起拿，我们的数据识别了响应 IFN-γ 调整 Pdk4 抄写的 HIC1-CIITA-SIRT1 轴；刺激。
引用本文（GB/T 7714）
Mingming, Fang, Ping Ping, 等. Class II transactivator （CIITA） mediates transcriptional repression of pdk4 gene by interacting with hypermethylated in cancer 1 （HIC1）[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2015.
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