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Alcohol-induced steatosis in liver cells

Terrence、Donohue

2007Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 2

摘要

导致白酒的脂肝(脂肪变性) 被相信源于从乙醇新陈代谢减少等价物的过多的产生，从而提高胖累积。最近的调查结果揭示了乙醇氧化仍然在被要求的一幅更复杂的图画，但是象体液的因素一样的特定的抄写也有重要角色。包含的抄写因素包括甾醇规章的元素绑定蛋白质 1 (SREBP-1 ) 它被激活导致调整类脂化合物生合成的基因。相反地，乙醇消费引起类脂化合物(脂肪酸) 的一条一般下面规定氧化，思考在 peroxisome 的激活，调整基因的激活 proliferator 的 receptor-alpha (PPAR-alpha ) 在脂肪酸氧化包含了。第三个抄写因素是早生长 response-1 (Egr-1 ) ，它强烈在脂肪变性的发作以前被导致。所有这些因素的活动被主要的规章的酶的管理，安培激酶。包括 adiponectin，和肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-alpha ) ，重要体液的因素也调整导致白酒的脂肪变性。他们的层次被白酒消费并且由对方影响。这评论将在得到乙醇的脂肝总结这些蛋白质的行动。因为脂肪变性现在为先进的肝病理被认为是一个重要风险因素，在它的病原学的分子的机制的理解为有效治疗的开发是必要的。

引用本文（GB/T 7714）