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Hyperhomocysteinemia stimulates hepatic glucose output and PEPCK expression

Xue、Yū、Youguang、Huang、Qiang Qiang、Hu、Lanqing、M. A

2009生物化学与生物物理学报：英文版Medicine被引 2

摘要

Homocysteine 是在硫氨基酸新陈代谢的中介。最近的研究建议可能在 hyperhomocysteinemia 和胰岛素抵抗之间有连接。在现在的学习，我们在葡萄糖新陈代谢上调查了 homocysteine 的效果。我们证明胰岛素的层次比在在葡萄糖的管理以后的正常老鼠的那些在有 hyperhomocysteinemia 的老鼠是显著地更高的。葡萄糖输出上的胰岛素的效果显著地在对待 homocysteine 的 hepatocytes 被堵住。另外， phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK ) 的表示基因与 hyperhomocysteinemia 和与 homocysteine 对待的主要老鼠 hepatocytes 在老鼠的肝被提高。homocysteine 的行动被 H89 压制，一个蛋白质 kinase A (PKA ) 禁止者。因此， hyperhomocysteinemia 可以被看作一个风险因素关于提高的葡萄糖输出和 PEPCK 的 upregulation 贡献胰岛素抵抗的开发，可能经由 PKA 小径。我们的学习在 hyperhomocysteinemia 为胰岛素抵抗的发展提供新奇机械学的解释。

引用本文（GB/T 7714）