首页 / 资料库 / 文献详情

Insulin resistance and hepatitis C

Romero-Gómez

2006Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniMedicine被引 3

摘要

抗胰岛素性是新陈代谢的症候群的主要特征并且取决于胰岛素分泌物和胰岛素敏感度。在长期的丙肝，抗胰岛素性和类型， 2 糖尿病更经常比在健康控制或长期的肝炎 B 病人被看见。丙肝病毒(HCV ) 感染支持抗胰岛素性，主要由和改进的增加的 TNF 生产压制或 cytokine (SOC-3 ) ；两个事件堵住 PI3K 和 Akt 磷酸化。抗胰岛素性的二种类型能在长期的丙肝病人被发现：“病毒”、“新陈代谢”的抗胰岛素性。因为它支持脂肪变性和纤维变性，在长期的丙肝的抗胰岛素性是相关的。由哪个抗胰岛素性支持纤维变性前进的机制包括：(1 ) 脂肪变性，(2 ) hyperleptinemia，(3 ) 增加了 TNF 生产，(4 ) 损害了 PPARgamma 受体的表示。最后，抗胰岛素性在象 cirrhotics，过重， HIV coinfected 和美国黑人一样的病人 difficult-to-treat 作为一个普通分母被发现了。和纤维变性和遗传型的抗胰岛素性被发现了独立地与损害反应率被联系加 ribavirin 钉木钉干扰素。在遗传型 1，确实，持续反应评价两次(60%) 在有 HOMA 2 的病人。在完整的长度 HCVRNA 在 Huh-7 房间 transfected 上执行的实验，干扰素高山哈块 HCV 复制。不管多么胰岛素(在 128 muU/mL 的剂量，类似处于 hyperinsulinemic 状态看那) 被加到干扰素，堵住 HCV 复制的能力消失了，并且 PKR 合成被废除。在摘要，丙肝支持抗胰岛素性，抗胰岛素性导致干扰素抵抗，脂肪变性和纤维变性前进。

引用本文（GB/T 7714）