A static pressure sensitive receptor APJ promote H9c2 cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-autophagy pathway
摘要
这研究被设计调查 APJ 受体是否在静态的导致压力的 cardiomyocyte hypertrophyand 充当一个传感器调查 PI3K-autophagy 小径的机制。左室的肥大老鼠模型是腹的主动脉的确定的 bycoarctation。H9c2 老鼠 cardiomyocytes 面对被给 bya 的静态的压力是有教养的定做的压力孵卵器。结果表明 apelin/APJ 系统, PI3K, Akt 和他们的 phosphorylationwere 的表达式显著地在操作组增加了。静态的压力起来调整在 cardiomyocytes 的 APJ 表示, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示。APJ shRNA pGPU6/Neo-rat-399, PI3K 禁止者 LY294002, Akt 禁止者 1701-1 分别地堵住了 APJ, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示的起来规定。而且,静态的压力增加了直径,体积,房间的蛋白质内容,和这些能是 reversedwhen 房间分别地与 pGPU6/Neo-rat-399, LY294002,和 autophagy 禁止者 3-methyladenine 被对待。Theseresults 建议了那静态的压力起来调整 APJ 表情由 PI3K-autophagypathway 支持 cardiomyocyte 肥大。
引用本文(GB/T 7714)
Feng, Xiei, Wei, 等. A static pressure sensitive receptor APJ promote H9c2 cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-autophagy pathway[J]. 生物化学与生物物理学报:英文版, 2014.
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