The greedy nature of mutant RAS： a boon for drug discovery targeting cancer metabolism？
摘要
地岬 oncogene 变化经常在人的癌症被检测。在调停地岬的 tumorigenesis 之中，驾驶 KRAS 的癌症是经常诊断的大多数并且对当前的治疗抵抗。尽管有超过三十年集中的努力，仍然为变异的地岬蛋白质没有特定的治疗。当试着堵住那些生长得很好的下游的小径时，例如 RAF-MAPK 小径和 PI3K-AKT 小径，注意在新陈代谢的小径和可行性上对地岬的潜在的效果被给予了为指向这些小径。最近的研究证明了那地岬不仅支持氧气的 glycolysis 和夫酸安新陈代谢 reprograming 提供精力，而且它也便于分叉的新陈代谢小径， autophagy，和 macropinocytosis。这些改变为肿瘤生长产生积木并且在肿瘤房间加强抗氧化剂防卫。所有这些新陈代谢的变化遇见地岬驱动的癌症的不同要求，从正常房间使他们不同。确实，一些成就被做了通过指向特定的新陈代谢在现出症状之前的潜的模型给换新电线禁止肿瘤生长。尽管仍然有阐明的一条长路改变的新陈代谢的风景，我们相信特定的新陈代谢的酶或小径能治疗学地为地岬驱动的癌症的选择抑制被指向。
引用本文（GB/T 7714）
Jing, Lv, Jieqiong, 等. The greedy nature of mutant RAS： a boon for drug discovery targeting cancer metabolism？[J]. 生物化学与生物物理学报：英文版, 2016.
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