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Isoprenaline enhances local Ca^2＋ release in cardiac myocytes

Jianxin、Shen

2006中国药理学报：英文版Neuroscience被引 1

摘要

瞄准：心脏的 myocytes 的收缩被细胞内部的 Ca2+ 信号的产生和扩大控制。这个过程的关键步是在肌质的蜂窝胃(SR ) 在肉膜 L 类型 Ca2+ 隧道(LCC ) 和 ryanodine 受体(RyRs ) 之间联合。贝它肾上腺素能的刺激是为这个联合过程的重要规章的机制。但是细节位于全球水平下面，它要求本地 Ca2+ 版本学习仍然是不清楚的。现在的学习是在本地 Ca2+ 版本上探索贝它肾上腺素能的刺激的效果。方法：用与松开封口的斑夹钳途径相结合的共焦的显微镜学，异丙基肾上腺素(1 micromol/L ) 完成，贝它肾上腺素能的收缩筋，在 Ca2+ 版本在未经触动的老鼠通过 LCC 由 Ca2+ 流入触发了的本地 SR 上，心脏的 myocytes 被调查。结果：异丙基肾上腺素增加了整体的紧张平均本地 Ca2+ transients，其山峰在从的膜电压上显示了典型塑造钟的电压依赖近似 -40 mV 到近似 +35 mV。进一步的分析证明这改进能被增加的联合忠实解释(它在去极之上提交 RyRs 激活的增加的概率) ，并且唤起的 Ca2+ 的增加的振幅发出火花[由于通过本地 RyRs 的更多的 Ca2+ 版本] 。另外，异丙基肾上腺素减少了第一潜伏，它显示了典型“ U ”塑造了电压依赖，在细胞内部的钙版本上显示出贝它肾上腺素能的刺激的可得到的加速和同步。结论：异丙基肾上腺素在心脏的 myocytes 提高本地 Ca2+ 版本。这些结果在心房间在在 LCC 和 RyRs 之间的本地分子间的信号上强调贝它肾上腺素能的刺激的规定的重要性。

引用本文（GB/T 7714）