Endocytic regulation of TGF-β signaling
摘要
转变生长因素 -- 尾(发信号的 TGF- 尾) 紧被调整在不同细胞和纸巾保证它的合适的生理的功能。象另外的房间表面受体一样, TGF- 尾受体被使内在化进房间,并且这个过程在 TGF- 尾发信号起一个重要规章的作用。当 TGF- 尾 endocytosis 能被钾弄空和 GTPase 缺乏的 dynamin K44A 异种堵住, TGF- 尾受体是经由 clathrin 涂的泡的 endocytosed,这很好被记录当 TGF- 尾 endocytosis 能被钾弄空和 GTPase 缺乏的 dynamin K44A 异种堵住。TGF- 尾受体可以也经由充满胆固醇的膜 microdomain 类脂化合物 rafts/caveolae 进入房间并且在 caveolin-1-positive 泡被发现。尽管受体 endocytosis 不为 TGF- 尾是必要的发信号,调停 clathrin 的 endocytosis 被显示了支持 TGF- 尾 - 导致的 Smad 激活和 transcriptional 回答。类脂化合物 rafts/caveolae 广泛地被认为是为 G 联合蛋白质的受体和酷氨酸 kinase 受体表明中心,但是他们被显示便于 TGF- 尾受体并且因此的降级 TGF- 尾发信号的转弯。这评论在 TGF- 尾发信号的调整总结 TGF- 尾受体 endocytosis,位于这个过程下面的可能的机制,和 endocytosis 的角色的当前的理解。
引用本文(GB/T 7714)
Ye-Guang, Chen. Endocytic regulation of TGF-β signaling[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2009.
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