Chronic angiotensin （1-7） injection accelerates STZ-induced diabetic renal injury
摘要
瞄准：高血压蛋白原酶血管收缩素系统(地岬) 在血压控制和身体液体和电解质动态平衡起一个关键作用。在过去几年里，血管收缩素(Ang )(1-7 ) 被报导了抵抗 Ang II 的效果并且甚至在地岬被看作一个新 therapeutical 目标。现在的学习试图在本地地岬上在一个糖尿病的动物模型和调整上调查 Ang (1-7 ) 管理的效果。方法：Streptozotocin (STZ ) 导致注射的糖尿病的老鼠在实验被使用。动物被划分成 3 个组：(1 ) 控制；(2 )导致 STZ 的糖尿病；并且(3 ) 有长期的 Ang (1-7 ) 处理的导致 STZ 的糖尿病[D+Ang (1-7 )] 。在 D+Ang (l-7 ) 组， 25 μ g · k g~ 的剂量(Ang (1-7 ) 的 -1) · h~(-1) 被嵌入微型渗透的泵 6 个星期不断地通过颈部的静脉注射。血浆葡萄糖，到体重的肾的比率，和 24 h 尿蛋白质和浆液肌酸酐被常规测量监视。血浆和肾的 Ang II 层次被放射性免疫测定测量。Ang-con-verting 酶(王牌) ， ACE2， Ang II 打 1 (AT1 ) 受体， Ang II 打 2 (AT2 ) 受体， Ang (1-7 ) 妈受体，和 TGF-β 1 niRNA 层次被实时 PCR 测量；王牌， ACE2，和 TGF-β 1 蛋白质层次被西方的弄污分析。结果：当时，糖尿病的老鼠的肾的函数显著地被倒退与控制老鼠的相比。在由为 6 个星期的经常的 Ang (1-7 ) 静脉注射的处理以后，肾的功能被发现平比糖尿病的老鼠，和两 TGF-β 1 更坏 mRNA 和蛋白质层次与糖尿病的老鼠相比在 D+Ang (l-7 ) 组被提高。即时 PCR 结果也在 D+Ang (1-7 ) 组在 ACE2 mRNA 水平在王牌 mRNA 表示和减少看了增加是否与糖尿病的老鼠相比。受体在 Ang (1-7 ) 增加了的 ATI 的数字注射了组，当 AT2 和妈受体的数字减少了时。结论：外长的 Ang (1-7 ) 注射没改善导致 STZ 的糖尿病的老鼠肾损伤；相反，它加速了进步糖尿病的 nephropathies。