Dynamic effects of autophagy on arsenic trioxide-induced death of human leukemia cell line HL60 cells
摘要
目的: 评估 autophagic 机制的贡献到人的尖锐骨髓的白血球过多症房间线 HL60 cells.Methods 的导致 As2O3 的死亡: As2O3 导致的 HL60 房间的生长抑制与 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl ) 被估计 -2,5-diphenyltetrazohum 溴化物比色测定。autophagy 的激活与 monodansylcadaverine 标记和传播电子显微镜被决定。在 HL60 房间的导致 As2O3 的死亡的 autophagy 的角色用 autophagic 和 lysosomal 被估计 inhibitors.Immunofluorescence，流动血细胞计数，和西方的污点分析被用来学习 apoptotic 和 autophagic mechanisms.Results : 有 As2O3 的术后疗法， HL60 房间的增长显著地被禁止， autophagosomes 的形成增加了。有 autophagy 特定的禁止者 3-methyladenine (3 麻省) 或在 As2O3 前的 lysosome-neutraliz-ing 代理人 NH4Cl 1 h 的 autophagy 成熟的封锁加强了 HL60 房间的导致 As2O3 的死亡。相反，当管理时， 3 麻省稀释了导致 As2O3 的死亡在 As2O3.3 麻省和 NH4Cl 以后的 30 min 也禁止了在联系微导管的蛋白质的规定上面导致 As2O3 1 轻链 3，在哺乳动物的房间为 autophagy 要求的蛋白质。后面的 As2O3 ， lysosomes 是由 HL60 的组织蛋白酶 B 和 L.The apoptotic 反应的增加的层次显示到 As2O3 的房间被 mitochondrial 膜电位，从线粒体的细胞色素 c 的版本，和 caspase-3.Pre-treatment 的激活的倒塌在放大的 As2O3 以前与3麻省建议被激活这些 apoptotic 信号，当处理以后时，与3麻省，在 As2O3 以后的 30 min 稀释了 apoptotic pathways.Conclusion :在 HL60 房间的 导致As2O3 的死亡的 Autophagy 戏建筑群角色；它在开始舞台禁止 导致As2O3 的 apoptosis ，但是如果它固执地被激活，放大 调停As2O3 的 apoptotic 节目。