首页 / 资料库 / 文献详情

Genetic alterations in benign lesions： Chronic gastritis and gastric ulcer

Ana Ana、Cristina Cristina、Gobbo、César、Marflia、Freitas、Calmon、Patricia Patricia

2006Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniMedicine被引 8

摘要

瞄准：调查染色体 3， 7， 8， 9，和 17 aneuploidies， TP53 基因删除和 p53 蛋白质的出现在长期的胃炎，萎缩性胃炎和胃溃疡的表示，和他们有 H pylori 感染的协会。方法：从正常粘膜的胃的活体检视(NM， n=10 ) ，长期的胃炎(CG， n=38 ) ，萎缩性胃炎(CAG， n=13 ) 并且胃溃疡(GU， n=21 ) 用荧光原位杂交(鱼) 和免疫被学习组织化学的试金。染色技术和 PCR 的修改 Giemsa 被用来检测 H pylori。有 H pylori 感染的胃的病理和 aneuploidies 的一个协会被估计。结果：Aneuploidies 逐渐地从 CG (21%) 被发现到 CAG (31%) 并且到 GU (62%) ，主要包含单体性和三染色体性 7，三染色体性 7 和 8，并且三染色体性 7， 8 和 17 分别地。一个重要协会在 CAG (P=0.0143 ) 和 GU (P=0.0498 ) 在 H pylori 感染和 aneuploidies 之间被发现。没有 TP53 删除在这些胃的损害被发现，但是 p53 积极的免疫反应在 45% 被检测(5/11 ) 并且 12%(2/17 ) CG 和 GU 盒子分别地。然而，在 p53 表示和 H pylori 感染之间没有重要协会。结论：在良性的损害的 aneuploidies 的出现在与 H pylori 感染联系的胃的致癌作用的早阶段证实染色体不稳定性，它可以授与增生的优点。在 CG 和 GU 的 p53 蛋白质表示的增加可能由于与在粘膜的煽动性的回答有关的野类型的蛋白质的生产过剩。

引用本文（GB/T 7714）