New Insight in Ethylene Signaling： Autokinase Activity of ETR1 Modulates the Interaction of Receptors and EIN2
摘要
乙烯感觉迟钝 2 (EIN2 ) ， ER 网络的不可分的膜蛋白质，作为发信号的乙烯的中央管理者被识别了小径。仍然，乙烯信号被从受体转移到 EIN2 的机制还没被解决。这里，我们证明蛋白质 phosphorylation 是关键机制控制 EIN2 和受体的相互作用。在 vivo 并且在 vitro，荧光研究表明受体的 kinase 领域为相互作用是必要的。氰化物，乙烯收缩筋，它被知道减少乙烯受体乙烯的 auto-phosphorylation 抵抗 1 (ETR1 ) 或在阻止 auto-phosphorylation (H353A ) 的 ETR1 的 kinase 领域的一个变化，为 EIN2 增加受体的亲密关系。在另一方面， mimicking 在异种， H353E 由植物荷尔蒙免除 EIN2ETR1 相互作用控制的 ETR1 的永久 auto-phosphorylation。基于我们的数据，我们在发信号的乙烯在 EIN2 的集成上建议一个新奇模型串联。
引用本文（GB/T 7714）
Melanie Melanie, Bisson, Georg, 等. New Insight in Ethylene Signaling： Autokinase Activity of ETR1 Modulates the Interaction of Receptors and EIN2[J]. 分子植物：英文版, 2010.
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