Inflammatory stress induces lipid accumulation in multi-organs of db/db mice
摘要
Dyslipidemia 和长期的发炎在糖尿病的前进起关键作用。这研究试图在糖尿病在多器官在类脂化合物累积上调查煽动性的应力的效果。Eight-week-old 男 db/db 老鼠随机与轮流出现的白天被分到煽动的组有提取的水的每日的注射的 10% 酷蛋白或控制组的下的注射。煽动性的 cytokines 的类脂化合物侧面和血浆层次用临床的生物化学的试金和连接酶的 immunosorbent 试金被决定。在目标机关的类脂化合物累积上的发炎的效果被 hematoxylineosin 染色，染色的油红 O，染色的 Filipin，和量的细胞内部的胆固醇试金评估。低密度的脂蛋白受体(LDLr ) 的蛋白质表情，甾醇规章的元素绑定 protein-2 (SREBP-2 ) ，和在纸巾的 SREBP-cleavage-activating 蛋白质(SCAP ) 被 immunohistochemical 染色并且西方的弄污估计。结果证明煽动性的 cytokines 的浆液层次显著地在注射酷蛋白的老鼠被提高，建议一个煽动的糖尿病的模型被建立。而且，在主动脉，肝，肾，和肠的煽动性的 cytokines 的蛋白质表达式显著地与控制相比在煽动的组被增加。而在煽动的鼠标的类脂化合物一半的浆液层次不与控制相比是不同的，煽动性的应力显著地在主动脉，肝，肾，和肠增加了类脂化合物累积，它在煽动的鼠标的这些机关与 LDLr， SREBP-2，和 SCAP 的增加的蛋白质表达式与一致。在结论，发炎从发行量在 db/db 老鼠的多器官导致类脂化合物累积到外部纸巾，潜在地，由于类脂化合物，再分配由 LDLr 反馈的混乱调停了规定。
引用本文（GB/T 7714）
Ling, Ma, Yang, 等. Inflammatory stress induces lipid accumulation in multi-organs of db/db mice[J]. 生物化学与生物物理学报：英文版, 2015.
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