An update on iron physiology
摘要
当它为足够的红血球生成的功能，氧化新陈代谢和细胞的有免疫力的回答被要求，铁是一个必要微量元素。尽管饮食的铁(1-2 mg/d ) 的吸收紧被调整，它就与损失被平衡。因此，铁的内部周转是必要的为红血球生成(20-30 mg/d ) 满足要求。增加的铁要求，有限外部供应，和增加的血损失可以导致铁缺乏(标志) 和铁缺乏贫血症。Hepcidin，响应肝铁层次，发炎，组织缺氧和贫血症首先在 hepatocytes 被做，是主要的铁规章的荷尔蒙。一旦藏匿了进发行量， hepcidin 在 enterocytes 和巨噬细胞上绑 ferroportin，它触发它的成为主观和 lysosomal 降级。在长期的发炎，因此， hepcidin 的过量减少铁吸收并且阻止铁再循环，它导致 hypoferremia 和限制铁的红血球生成尽管有正常的铁店(功能的标志)，并且长期的疾病( ACD )的贫血症，它能演变到 ACD 正真标志(ACD +标志)。相反，低 hepcidin 表示可以导致铁超载，并且反过来也如此。实验室测试在身体提供铁弄空的证据，或反映铁缺乏的红房间生产。实验室测试帮助建立标志地位和贫血症的正确诊断的这些的适当联合。
引用本文（GB/T 7714）
Munoz, Isabel, Villar, 等. An update on iron physiology[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2009.
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