Aetiopathogenesis of autoimmune hepatitis
摘要
自体免疫的肝炎(AIH ) 的组织学的特点是单音的原子房间渗入的一扇稠密的门那入侵包围实质并且包括 T 和 B 淋巴细胞，巨噬细胞，和血浆房间。未知却强大的刺激肯定正在支持是可能的开始并且永久维持肝损坏的这巨大的煽动性的细胞的反应的形成。自体免疫的攻击能跟随不同小径在 hepatocytes 上造成损坏。肝损坏是可能的被认出 autoantigenic 肝肽的 CD4+ T 淋巴细胞安排。触发自体免疫的回答，肽必须被一个 HLA 类 II 分子拥抱并且由介绍房间的职业抗原介绍了房间给天真的 CD4+ T 助手(Th0 ) ，与促进在二个房间之间的相互作用的 ligand-ligand 的合作刺激。Th0 房间变得激活，根据在微型环境和抗原的性质占优势的 cytokines 区分进功能的显型，并且开始激活的 T 房间生产的 cytokines 决定的免疫反应的串联。 Th1 房间，面对-12,主要分泌的导出巨噬细胞的 interleukin ( IL )产生 IL-2 和 interferon-gamma ( IFN-gamma )，激活巨噬细胞，提高 HLA 一级的表示(对一个CD8+ T 房间的增加的肝房间弱点细胞毒素的攻击)，并且在 hepatocytes 上导致 HLA 班 II 分子的表示。Th2 房间，如果微型环境富于 IL-4，区分开来与 Th0，主要生产由 B 淋巴细胞赞成自身抗体生产的 IL-4， IL-10，和 IL-13。生理地， Th1 和 Th2 反对对方。Th17 细胞，一张最近描述的人口，面对转变生长因素贝它(TGF 贝它) 和 IL-6 产生并且看起来在发炎和汽车免疫有一个重要受动器角色。汽车抗原识别的过程被规章的机制严格地控制，例如 CD4+CD25+ 规章的 T 房间施加的那些，它面对 TGF 贝它源于 Th0，但是当 IL-6 不在时。如果规章的机制失败，自体免疫的攻击被永久维持。在三十年不同的过去上，上述病原的情形的方面被调查了。特别地，在免疫规定影响的一个缺点 CD4+CD25+ 规章的 T 房间(T-regs ) 在 AIH 被表明了，特别地�