Honokiol： an effective inhibitor of tumor necrosis factor-α-induced up-regulation of inflammatory cytokine and chemokine production in human synovial fibroblasts
摘要
在这研究，我们调查了在肿瘤坏死因素(TNF ) 位于 honokiol 的反煽动性的效果下面的机制 -- 刺激风湿性关节炎 synovial 成纤维细胞(RASF ) 。RASF 与 honokiol (020 M ) 预先对待与 TNF-(20 ng/ml ) 被刺激。前列腺素 E2 ( PGE2 )的层次，氮的氧化物(没有)，可溶的细胞间的粘附 molecule-1 ( sICAM-1 )，转变生长 factor-1 ( TGF-1 )，单核白血球趋化性的 protein-1 ( MCP-1 )，并且巨噬细胞在上层清液的煽动性的 protein-1 ( MIP-1 )被连接酶的 immunosorbent 试金( ELISA )和 Griess 试金决定。另外， cyclooxygenase-2 (COX-2 ) 的蛋白质表示层次，可诱导的氮的氧化物 synthase (iNOS ) ，和 phosphorylated Akt，原子因素 kappa B (NFB ) ，和细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 1/2 被西方的污点决定。NFBp65 的表示被 immunocytochemical 分析估计。TNF- 处理显著地起来调整 PGE2 的层次，不在 RASF 的上层清液的 sICAM-1， TGF-1， MCP-1，和 MIP-1，在 RASF 增加了 Akt， IB- ， NFB，和 ERK1/2 的 COX-2， iNOS，和导致的 phosphorylation 的蛋白质表示。TNF -- 这些分子的导致的表示被预告的处理与 honokiol 以一种剂量依赖者方式禁止。在 NFBp65 活动的 honokiol 的禁止的效果被 immunocytochemical 分析也证实。在结论， honokiol 是 TNF 的一个潜在的禁止者 -- 在 RASF 导致了煽动性的因素的表示，抓住作为潜在的反煽动性的药答应它。