Isoform of Vascular Endothelial Cell Growth Inhibitor （VEGI72-251） Increases Interleukin-2 Production by Activation of T Lymphocytes
摘要
这研究的目的人的脉管的 endothelial 细胞生长禁止者是调查 recombinant 的特征变体的， VEGI72-251，并且把它的生物活动与它的原型 VEGI24-174 的作比较。包含变体 VEGI72-251 基因的 recombinant 原生质标志在 Escherichia 关口 i 被构造并且表示。房间增长上的表示 VEGI72-251 的效果在人的脐的静脉 endothelial 房间线和某些肿瘤房间线(ECV304 和 B16 ) 被检查。angiogenesis 上的 VEGI72-251 的抑制在小鸡胚胎的 chorioallantoic 膜被检测。与 VEGI24-174 比较， recombinant 人 VEGI72-251 似乎没在 vitro 在 endothelial 房间的增长和 chorioallantoic 膜的 angiogenesis 上有效果。连接酶的免疫吸着剂基于试金的方法被用于由外部血单核白血球(PBMC ) 的生产与 VEGI72-251 对待的 interleukin-2 (IL-2 ) 的测量。PBMC 是有 VEGI72-251 (1.25-12.50 microg/ml ) 的 pretreated 因为在 vitro 的 24 h，和在 PBMC 媒介的 IL-2 集中从 354 pg/ml 被增加到 1256 pg/ml。VEGI72-251 能由 T 淋巴细胞的激活增加人的 IL-2 生产的水平，这能被结束。在 anti-angiogenesis 上不同于 VEGI24-174， VEGI72-251 可以通过它 T 淋巴细胞的激活用作一个反癌症因素。
引用本文（GB/T 7714）
Jingjuan, YAO YAO, Min, 等. Isoform of Vascular Endothelial Cell Growth Inhibitor （VEGI72-251） Increases Interleukin-2 Production by Activation of T Lymphocytes[J]. 生物化学与生物物理学报：英文版, 2006.
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