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MUC1 and colorectal cancer pathophysiology considerations

Yaron、Niv

2008Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 1

摘要

证据的几根线向粘蛋白并且特别地的一个生物角色指在颜色的 MUC1 表面的癌症。积极关联在粘蛋白分泌物，增长，侵略海角，转移和坏预后之间被描述。但是，在癌症前进的 MUC1 的角色仍然争论、有点糊涂。当 Mukherjee 和同事在一个 CRC 模型开发了 MUC1 特定的有免疫力的治疗时， Lillehoj 和合作调查者最近证明 MUC1 由 beta-catenin-dependent 机制禁止房间增长。在癌房间， MUC1 的极化被失去，蛋白质完了在全部房间表面上在高水平表示了。通过 beta-catenin 绑定，在 MUC1 和 E-cadherin 之间的一个竞争相互作用在 MUC1 表示的地点破坏 E-cadherin-mediated 房间房间相互作用。另外， MUC1-beta-catenin 的建筑群进入原子核并且激活提高因素 1 抄写因素的 T 房间因素 / 白血球并且激活基因表示。这机制可能类似于那当时，就为两重棉包线和 UNC5H 描述了，它导致了 apoptosis 不从事他们的 ligand netrin，却调停当 ligand 跳了时，为增长，区别或移植发信号。

引用本文（GB/T 7714）