Effects of N-n-butyl Haloperidol Iodide on Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury and Egr-1 Expression in Rat
摘要
我们以前证明了那 N-n-butyl haloperidol 碘化物(F2 ) 由堵住细胞内部的 Ca2+ 超载从 haloperidol 还原剂 ischemia/reperfusion-induced 导出心肌的损害。这研究测试了有 F2 的 cardio 保护在早生长反应基因 1 的表示(Egr-1 ) 与变细被联系的假设。在里面一在里面冠的吸藏由灌注的 180 min 跟随了的 60 min 的 vivo 老鼠模型，有 F2 的处理显著地减少了减小在血浆肌酸 kinase 的版本证实的心肌的损害，心肌的肌酸 kinase isoenzyme 并且喂奶脱氢酶。在为 3 h 的组织缺氧和为 1 h，坏死的稀释的 F2 处理和 apoptotic 房间死亡的氧化的有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes，是由电子显微镜学示威了。有由 F2 的 cardio 保护的伴随物， Egr-1 mRNA 和蛋白质的增加的表示层次显著地在由反向的抄写聚合酶链反应，免疫组织化学和免疫细胞化学检测了的心肌的织物和有教养的 cardiomyocytes 被减少。在结论，这些结果建议 F2 在上的保护的效果导致 ischemia/reperfusion 或 hypoxia/reoxygenation-induced 心肌的损害可能部分被调停由在调整 Egr-1 下面表示。
引用本文（GB/T 7714）
Yanmei, Zhang, Gang-Gang, 等. Effects of N-n-butyl Haloperidol Iodide on Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury and Egr-1 Expression in Rat[J]. 生物化学与生物物理学报：英文版, 2006.
引文网络
本站仅收录题录与摘要供学习参考，全文版权归属出版方；如有侵权请联系我们删除。