p25-CDK5-p53信号通路在甲醇致人神经母细胞瘤细胞凋亡中的作用
摘要
[背景] 职业接触甲醇后可引起中枢神经系统损伤。有研究表明，在应激或毒性刺激下，钙激活蛋白酶(calpain)使p35蛋白转化为p25蛋白，激活钙依赖性蛋白激酶5(CDK5)，p53蛋白积聚及磷酸化后出现神经细胞凋亡。甲醇是否可以激活calpain从而启动p25-CDK5-p53信号通路，通过经典线粒体途径使神经细胞凋亡，尚不明确。 [目的] 通过体外实验探究p25-CDK5-p53信号通路在甲醇致人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)凋亡中的作用。 [方法] 采用不同浓度甲醇(0、250、750、1 250 mmol/L，即对照、低、中、高浓度组)分别染毒SK-N-SH细胞24 h后，采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR技术检测calpain2、CDK5、p35、p25、p53 mRNA表达水平；Western blotting检测calpain2、CDK5、p25、p35、p53及p53磷酸化蛋白表达水平。 [结果] 对照组及甲醇低、中、高浓度组处理24 h后细胞凋亡率分别为(8.15±1.77)%、(12.06±0.71)%、(13.81±0.67)%、(19.88±2.40)%，组间差异有统计学意义(F=29.05，P 0.05)。与对照组相比，甲醇低、中浓度组calpain2、CDK5、p25 mRNA相对表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)，甲醇中浓度组p53 mRNA相对表达水平升高(P 0.05)。 [结论] 甲醇染毒后可使calpain2、p35、p25及CDK5蛋白表达水平增加，p53蛋白积聚及其磷酸化，和SK-N-SH神经细胞凋亡。
引用本文（GB/T 7714）
严姣, Chen Ao Nan, 李亚妮, 等. p25-CDK5-p53信号通路在甲醇致人神经母细胞瘤细胞凋亡中的作用[J]. 未知来源, 2020.
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