血管内皮细胞在下肢慢性静脉功能不全炎症反应中的研究进展
摘要
下肢慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency of low limbs,CVI)是临床上最常见的周围血管疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全明确.1988年Smith首先提出了白细胞捕获学说,认为CVI是一种系统性炎症反应的结果,血细胞、血液成分和血流特征均参与了CVI的发病机制.此后,围绕炎症方面的研究不断取得进展,并成为CVI病因学说的主流趋势.大量的人体和动物实验证明,CVI导致的血管、皮肤及皮下组织的破坏和重建是一系列炎症反应过程激发的,包括:血管内皮细胞的激活和通透性增加,循环中白细胞和内皮细胞的黏附,单核细胞、淋巴细胞及纤维蛋白向结缔组织的渗出,大量细胞因子如生长因子、细胞黏附分子的产生等[1-2]。
引用本文（GB/T 7714）
秦委委, 张岚. 血管内皮细胞在下肢慢性静脉功能不全炎症反应中的研究进展[J]. Zhonghua putong waike zazhi, 2012.
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