NO 介导的H<sub>2</sub>S 合成参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭
摘要
以拟南芥 (<italic>Arabidopsis thaliana</italic>) 野生型和突变体为材料, 利用激光共聚焦显微技术、实时定量PCR 和分光光度法, 结合药理学实验, 探讨两种气体信号分子硫化氢 (hydrogensulfide, H<sub>2</sub>S) 和一氧化氮 (nitric oxide, NO) 在乙烯 (ethylene, Eth) 调控气孔运动中的相互关系. 结果表明, H<sub>2</sub>S 合成抑制剂能明显抑制乙烯诱导的拟南芥气孔关闭; 乙烯能够显著增加拟南芥叶片的H<sub>2</sub>S 含量, 提高<italic>L-/D</italic>-半胱氨酸脱巯基酶 (磷酸吡哆盐依赖性酶) (<italic>L-/D</italic>-cysteinedesulfhydrase, <italic>L-/D</italic>-CDes) 活性及<italic>AtL-CDes</italic> 和<italic>AtD-CDes</italic> 的转录水平; 清除NO 可减弱乙烯的诱导效应; 乙烯亦可明显诱导<italic>Atnoa1</italic> 突变体叶片H<sub>2</sub>S 的积累, 但对<italic>Atnia1,nia2</italic> 突变体没有明显作用; H<sub>2</sub>S 合成抑制剂对乙烯诱导气孔保卫细胞和叶片的NO 水平升高以及硝酸还原酶(nitrate reductase, NR) 活性增强没有明显影响, 同样乙烯可以诱导<italic>Atl-cdes</italic> 和<italic>Atd-cdes</italic> 突变体保卫细胞NO 水平升高, 说明H<sub>2</sub>S 和NO 均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭, 且NO 可能位于H<sub>2</sub>S 上游参与调控这一信号通路.