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慢病毒介导的siRNA 沉默<italic>MRP4</italic> 基因增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性

蓓 刘、玉 金、炜 张、海珍 马、丽 赵

2011Chinese Science Bulletin (Chinese Version)Biochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 1开放获取

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摘要

化疗是急性髓系白血病的标准治疗手段, 然而白血病细胞多药耐药的产生为白血病化疗的主要障碍. 在耐阿霉素的K562 细胞株(K562/ADR)中, <italic>MRP4</italic> 表达较不耐药的K562 细胞株明显增高. 本研究试图运用慢病毒介导的siRNA 沉默MRP4 基因后研究能否增强K562/ADR 对阿霉素的敏感性. 首先设计并构建了5 个针对<italic>MRP4</italic> 基因的慢病毒介导的siRNA (lv-shRNAs-MRP4); 随后用荧光显微镜观察lv-shRNA-MRP4 感染K562/ADR 细胞的感染效率; 用real-time PCR 及Western blot 检测感染lv-shRNA-MRP4 后K562/ADR 细胞MRP4 mRNA 及蛋白表达; 应用MTS 法及流式细胞术检测感染lv-shRNAs-MRP4 后K562/ADR细胞增殖活性及凋亡. 荧光显微镜观察结果可见, K562/ADR细胞lv-shRNA-MRP4 感染效率达到80%以上; 相比较其他lv-shRNAs-MRP4, lv-shRNA1-MRP4 对<italic>MRP4</italic> 基因沉默效应最强; 在K562/ADR细胞中lv-shRNA1-MRP4 组mRNA及蛋白表达均较对照组明显受抑; 联合lv-shRNA1-MRP4 与阿霉素后K562/ADR 细胞生长受抑且细胞凋亡增加. 上述结果提示,<italic>MRP4</italic> 基因可能参与了K562/ADR 细胞株多药耐药机制, 慢病毒介导的siRNA 沉默<italic>MRP4</italic>基因可增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性.

引用本文（GB/T 7714）

蓓 刘, 玉 金, 炜 张, 等. 慢病毒介导的siRNA 沉默&amp;lt;italic&amp;gt;MRP4&amp;lt;/italic&amp;gt; 基因增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性[J]. Chinese Science Bulletin (Chinese Version), 2011.

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DOI：https://doi.org/10.1360/csb2011-56-34-2865

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