鞘氨醇-1-磷酸通过提高蚕豆保卫细胞胞质pH和H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>含量调节黑暗诱导气孔关闭
摘要
对鞘氨醇-1-磷酸在黑暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用及信号转导过程进行了研究. 结果显示, 黑暗明显诱导鞘氨醇-1-磷酸和H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>水平提高且引起气孔关闭, 长链碱基激酶抑制剂DL-<italic>threo</italic>-二氢鞘氨醇和<italic>N</italic>, <italic>N</italic>-二甲基鞘氨醇显著抑制暗诱导的这些效应. 外源鞘氨醇- 1-磷酸明显诱导气孔关闭和H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生, H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>清除剂抗坏血酸、H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>清除酶过氧化氢酶和H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生酶NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘明显抑制鞘氨醇-1-磷酸的这些效应. 上述结果表明, 鞘氨醇-1-磷酸通过提高H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>含量来调节黑暗诱导气孔关闭. 另外, DL-<italic>threo</italic>-二氢鞘氨醇和<italic>N</italic>, <italic>N</italic>-二甲基鞘氨醇显著抑制黑暗诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭, 外源鞘氨醇-1-磷酸明显诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭, 而且丁酸明显降低外源鞘氨醇-1-磷酸的这些效应. 这些结果提示, 黑暗诱导气孔关闭中鞘氨醇-1-磷酸合成为保卫细胞胞质碱化所必需. 此外, 丁酸明显抑制黑暗诱导H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生. 如将丁酸抑制黑暗诱导H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生的结果与前述鞘氨醇-1-磷酸通过诱导保卫细胞胞质碱化和H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生调节黑暗诱导气孔关闭的结果结合起来考虑, 能够得出鞘氨醇-1-磷酸引起的胞质碱化是H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生的先决条件的结论, 外源鞘氨醇-1-磷酸处理后保卫细胞胞质pH升高较H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>增加滞后期短且更早达到峰值以及丁酸显著抑制外源鞘氨醇-1-磷酸诱导H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生也支持这一结论. 本研究表明, 黑暗通过诱导鞘氨醇- 1-磷酸合成引起保卫细胞胞质碱化, 进而引起H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>产生, 最终导致气孔关闭.