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miRNA-711-SP1-胶原I型信号通路参与吡格列酮抗心肌梗死后心脏纤维化作用

幼怡 张、娜 赵、炜 高、海涛 于、明 徐、海奕 于、敏 孙

2013Scientia Sinica VitaeBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 1开放获取

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摘要

microRNAs在心脏纤维化中的作用已被广泛研究, 但药物调控microRNAs发挥抗纤维化作用及其机制尚不明确. 研究显示, 吡格列酮能改善心脏纤维化, 促进miR-711表达. 本研究旨在阐明心肌梗死后吡格列酮改变miR-711表达产生的效应及其机制. 结果提示, 吡格列酮减少心肌梗死后I型胶原表达, 上调miR-711表达. 心脏成纤维细胞中, 吡格列酮促进miR-711表达, 过表达miR-711抑制I型胶原表达. 阻抑miR-711, 吡格列酮下调的I型胶原表达升高. 生物信息学筛选SP1为miR-711的靶基因, 经荧光素酶报告基因实验及Western blot验证. 此外, 吡格列酮降低心肌梗死后SP1的表达量, 成纤维细胞转染antagomir-711后, 吡格列酮下调的SP1表达量升高. 本研究发现, miR-711-SP1-I型胶原信号途径参与吡格列酮抗纤维化效应, 为基于miRNAs的药物研究提供新的策略.

引用本文（GB/T 7714）

幼怡 张, 娜 赵, 炜 高, 等. miRNA-711-SP1-胶原I型信号通路参与吡格列酮抗心肌梗死后心脏纤维化作用[J]. Scientia Sinica Vitae, 2013.

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DOI：https://doi.org/10.1360/zc2013-43-6-464

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