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PM 2.5 对人肺腺癌A549细胞iNOS合成的影响及其作用机制

昂盛骏熊丽林唐萌

2017Medicine被引 1

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摘要

[目的] 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对人肺腺癌A549细胞合成一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响及其机制。 [方法] 采用空气总悬浮颗粒物采样器采集南京市大厂区空气中PM2.5,并制成0、12、25、50、100、200、400 μg/mL悬液,染毒A549细胞,采用MTT比色法测定细胞毒性;用硝酸还原酶法测NO;用一氧化氮合酶测定试剂盒测iNOS;用实时定量PCR法检测iNOS mRNA表达水平的改变;用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测iNOS、核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)蛋白表达水平,p65-NF-κB和p38-MAPK两条通路的抑制剂分别采用PDTC和SB203580。 [结果] PM2.5与A549细胞存活率呈剂量-反应关系(r=-0.971,P [结论] PM2.5引起A549细胞存活率降低,具有剂量-反应关系,且剂量≥25 μg/mL的PM2.5可刺激A549细胞NO和iNOS的合成,PM2.5可能通过NF-κB和MAPK两条通路调控iNOS的合成。

引用本文(GB/T 7714)

昂盛骏, 熊丽林, 唐萌. PM 2.5 对人肺腺癌A549细胞iNOS合成的影响及其作用机制[J]. 未知来源, 2017.

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DOI:https://doi.org/10.13213/j.cnki.jeom.2016.16131

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