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金雀异黄酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影响

韦立群、Wei Li‐qun、李婉婷、Wanting Li、Li Tong、Tong Li、徐成飞、Chengfei Xu

2017Medicine被引 1

摘要

目的 研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制。 方法 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用；Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响；qRT-PCR法观察金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后，EGFR mRNA表达水平的变化；金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后，Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3，EGFR、Akt、p-Akt蛋白的变化；Akt激活剂胰岛素(insulin)、金雀异黄酮单独及联合胰岛素干预乳腺癌MDA-MB-231细胞后，Western blot检测Akt和p-Akt蛋白表达量的变化。 结果 MTT结果显示，金雀异黄酮呈时间浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖；Hoechst 33258染色结果显示，金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后细胞核呈现典型凋亡形态学改变；qRT-PCR结果显示，经金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后，EGFR的mRNA表达水平明显下降(P 结论 金雀异黄酮能抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞生长并诱导其凋亡，其机制可能与抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路有关。

引用本文（GB/T 7714）

DOI：https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1978.2017.10.010