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蕨麻多糖保护 D -氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

闵光涛Guangtao Min王丽君Lijun Wang段钟平Zhongping Duan闵光宁Min Guang-ning

2016Lanzhou University Institutional RepositoryNeuroscience被引 3

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摘要

目的考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。方法60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只。先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7 d后用8%D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型。24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标。结果模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高, SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联苯双酯以及50、100、 200 mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关。

引用本文(GB/T 7714)

闵光涛, Guangtao Min, 王丽君, 等. 蕨麻多糖保护 D -氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制[J]. Lanzhou University Institutional Repository, 2016.

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DOI:https://doi.org/10.16781/j.0258-879x.2016.07.0916

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