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姜黄素类似物抑制ERK/JNK以及NF-κB信号通路发挥抗炎活性研究

姜程曦、Jiang Cheng-xi、Zipeng Liang、Liang Wu、吴洁、Jie Wu、俞志敏、YU Zhi-min

2016Pharmacology, Toxicology and Pharmaceutics被引 2

摘要

目的研究单羰基姜黄素类似物22的抗炎活性及机制。 方法利用MTT实验评价化合物22的细胞毒性，采用脂多糖（LPS）刺激原代腹膜巨噬细胞为模型，ELISA和qRT-PCR实验检测化合物22对炎症因子蛋白和基因表达的影响，UV吸收实验检测化合物的稳定性，并且用Western blotting实验探讨化合物22的抗炎机制。 结果化合物22作用原代巨噬细胞24 h后，没有产生明显的细胞毒性；与姜黄素相比，化合物22能剂量依赖性地抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的释放，并且体外稳定性优于姜黄素；化合物22能够显著地抑制LPS诱导的炎症基因IL-1β、IL-12、IL-6和TNF-α的表达，且抗炎机制与抑制ERK和JNK的磷酸化以及IκB的降解有关。 结论姜黄素类似物22能够通过抑制ERK和JNK信号通路以及核因子-κB（NF-κB）通路的激活发挥抗炎活性。

引用本文（GB/T 7714）

DOI：https://doi.org/10.7501/j.issn.0253-2670.2016.16.016