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重组人白血病抑制因子体外诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2及p53表达的关系

杜冰朱道银唐恩洁

2004中国临床药理学与治疗学Medicine被引 0

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摘要

目的:探讨重组人白血病抑制因子(rh-uF)诱导HL-60细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:不同剂量(10~4 000 U·ml-1)的rh-UF作用HL-60细胞3d后,用流式细胞仪观察分析细胞周期变化并检测细胞凋亡率,用TUNEL法检测原位细胞凋亡情况;分别用免疫组化法和原位杂交法检测rh-UF作用2、4、6 d后p53蛋白及p53 mRNA、bc1-2 muRNA表达水平的改变.结果:rh-LIF(10~4 000 U·ml-1)作用d 3,细胞凋亡率较对照组显著增加,其中以1 000 U·ml-1组的作用最强;rh-LIF(800U·ml-1)作用2~6 d,P53蛋白和p53 mRNA表达也同步增高,而bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.01).结论:rh-uF能诱导HL-60细胞凋亡,该作用与P53蛋白表达增加和bcl-2表达降低有关.

引用本文(GB/T 7714)

杜冰, 朱道银, 唐恩洁. 重组人白血病抑制因子体外诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2及p53表达的关系[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2004.

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