大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系
摘要
目的：本研究旨在探讨Bcl-2及Bax蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的变化及与细胞凋亡的关系。方法：雄性Wistar大鼠56只，随机分为假手术组、缺血15分钟再灌注1、6、12、24、48、72小时组。采用大鼠四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果：脑缺血损伤后随再灌注时间延长凋亡细胞逐渐增多，至再灌注48小时达到高峰，72小时后减少。Bcl-2表达至再灌注12小时达高峰，再灌注24～72小时组逐渐减弱。Bax表达至48小时达高峰，再灌注72小时减少。结论：Bcl-2于再灌注早期表达增强，Bax于再灌注中期表达增强，Bcl-2／Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。
引用本文（GB/T 7714）
于哩哩, 李桂兰, 徐丽瑾, 等. 大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2006.
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