NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用
摘要
建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型，研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5．0mmol／L的葡萄糖含或不含0．6nmol／L的胰岛素（LGIns^＋组与LGIns^-组）或者与25．0mmol／L葡萄糖含或不含0．6nmol／L的胰岛素（HGIns^＋组与HGIns^-组）培养18h，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western印迹检测总NF-κB p65及核NF-κB p65的表达，用激光扫描共聚焦（CLSM）对NF-κB p65进行定位显示。结果显示，仅HGIns^＋组，即3T3-L1脂肪细胞与25．0mmol／L葡萄糖含0．6nmol／L的胰岛素培养18h后，胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55％（P〈0．01），同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加（P〈0．01），但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响（P〉0．05）。研究结果表明，只有在胰岛素（0．6nmol／L）存在的条件下，高糖（25．0mmol／L）才可以诱导胰岛素抵抗，其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位，调节相关基因的表达有关。
引用本文（GB/T 7714）
易屏, 陆付耳, 陈广, 等. NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2007.
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