首页 / 资料库 / 文献详情

糖耐康对TGF-β1诱导的HK-2细胞Smads通路的影响

杨丽霞、舒畅、吴丽丽、孙文、刘铜华

2014Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 0

摘要

目的：探讨糖耐康（TNK）含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化Smad信号通路的影响。方法：将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM／F12（1：1）培养基培养；实验分为6组：空白对照组、单纯TGF币，诱导组（TGF-β1，10μg·L^-1）、空白血清对照组（TGF-β1 10μg·L～＋10％空白血清）、TNK高浓度组（TGF-β1 10μg·L^-1＋20％糖耐康含药血清）、TNK中浓度组（TGF-β110μg·L～＋10％糖耐康含药血清）、TNK低浓度组（TGF-β1 10μg·L～＋5％糖耐康含药血清）。药物干预24h后，荧光定量PCR检测TGF-β1及其I，Ⅱ受体（TβRI，TβRⅡ）的mRNA表达，Westernblot检测Smad2、Smad3的蛋白表达。结果：HK-2细胞经TGF-β1诱导后，TβRI，TβRII的mRNA表达和Smad2，Smad3的蛋白表达显著上升，与空白对照组相比有显著性差异（P〈0．05），但经TNK含药血清干预后，其表达逐步下降，与单纯TGF-β1，诱导组及TGF-β1，＋空白血清对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。而空白血清无此作用。结论：TNK能够调控TGF-β1，诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路，在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。

引用本文（GB/T 7714）