NS-398对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其作用机制
摘要
目的探讨环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度NS-398作用MCF-7细胞后,采用四甲基唑蓝法（MTT）检测NS-398对MCF-7细胞增殖的抑制率;流式细胞仪（FCM）检测细胞周期、细胞凋亡以及COX-2、Bcl-2和Bax蛋白的表达;用放射免疫分析（RIA）检测培养液上清中前列腺素E2（PGE2）含量。结果 NS-398可显著抑制MCF-7细胞的生长,并随药物的浓度升高、时间延长其抑制作用增强。NS-398使MCF-7 G0/G1期细胞显著增多（P〈0.01）,S期及G2/M期细胞显著减少（P〈0.01）,并引起显著的细胞凋亡。NS-398使MCF-7细胞COX-2和Bcl-2表达显著降低（P〈0.01）,而Bax表达显著增高（P〈0.01）,并使MCF-7细胞产生的PGE2显著降低（P〈0.01）。结论 NS-398可抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖并可诱导其凋亡,其作用机制可能通过抑制COX-2活性,使PGE2产量降低,从而下调Bcl-2表达及激活Bax表达。
引用本文（GB/T 7714）
刘志祥, 姚忠红, 李瑞明, 等. NS-398对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其作用机制[J]. 临床肿瘤学杂志, 2011.
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