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二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1-42致胆碱能神经元凋亡的研究

蒋亮亮、付庆喜、Ruey‐Hsia Wang、马国诏、高建新、刘克敬、张镛

2009山东大学学报：医学版Biochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 0

摘要

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2μmol／L的鹏。对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预，建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型；采用500μmol／L二氮嗪（预处理1h）、20μmol／L环孢菌素A以及两者协同对其干预，作用不同时间（24、72h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态；采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率，Western blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果①邶142作用胆碱能神经元72h后，Bcl-2表达量降低（P〈0．01），细胞色素C、Caspase-3、Cleavedcaspase-3的表达量增加（P〈0．01，P〈0．001，P〈0．01），Bax未见明显变化，Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．01），细胞形态发生明显损伤性变化，细胞存活率明显降低（P〈0．001）；②二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24h后Bcl-2的表达增加（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），作用72h能明显增加Bcl-2的表达（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），并提升Bc-2／Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase-3、Cleavedcaspase-3表达量（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），细胞存活率均增高（P〈0．01，P〈0．001）。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元72h能促使细胞凋亡，二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显桔抗Aβ1-42致细胞凋亡作用。

引用本文（GB/T 7714）