血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化
摘要
目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（serum and glucocorticoid inducible kinase 1,SGK1）及其下游分子纤连蛋白（fibronectin,FN）在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）小鼠肾皮质中的表达以及血竭素高氯酸盐（dracohodin perchlorate,DP）抑制DN肾纤维化的机制。方法采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立C57BL/6小鼠糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病对照组、胰岛素治疗组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg/（kg.d）3种剂量治疗组,分别干预4周后,用RT-PCR、Western blot或免疫组化方法检测各组小鼠肾皮质中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病肾病模型组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著性增高;与糖尿病肾病模型组比较,胰岛素治疗组和血竭素高氯酸盐20 mg/（kg.d）治疗组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著降低,血竭素高氯酸盐10 mg/（kg.d）治疗组中SGK1mRNA及蛋白的表达水平显著降低。结论血竭素高氯酸盐能抑制高糖/SGK1/FN通路,这可能是其防治DN小鼠肾纤维化作用的部分机制。
引用本文（GB/T 7714）
易继飞, 王全胜, 张丽晓, 等. 血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化[J]. 华中科技大学学报：医学版, 2010.
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