耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7／ADM钙稳态失调及其机制研究
摘要
目的探讨耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7／ADM钙稳态失调及其机制。方法转染指示钙离子质粒GEC01．2，检测野生型和耐药型细胞中的[Ca2＋]含量；通过Westernblot检测瞬时受体电位离子通道（transientreceptorpotentialchannel）蛋白TRPCI、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6在两种细胞中的表达情况；运用钙离子通道抑制剂2-APB（100μmol·L-1）抑制耐药细胞中高表达的TRPC5活性后，检测耐药细胞中的[Ca2＋]含量。结果耐药细胞中的[Ca2＋]含量明显上调，并检测到TRPC5蛋白在耐药细胞中发生高表达，其活性被抑制后，耐药细胞中的[Ca2＋]浓度发生下调。结论与野生型细胞相比，耐药细胞中钙稳态失调，其原因可能是由于耐药细胞中TRPC5表达上调引起耐药细胞中[Ca2＋]内流所致。提示钙稳态失调与肿瘤细胞的耐药发生有着密切关系。
引用本文（GB/T 7714）
蔡燕飞, 陈蕴, 朱瑞宇, 等. 耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7／ADM钙稳态失调及其机制研究[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2013.
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