MBP、IL-16在Guillain—Barré综合征发病中的机制
摘要
目的探讨髓鞘碱性蛋白（MBP）和白细胞介素16（IL-16）在Guillain-Barre综合征（GBS）发病过程中的变化。方法用ELISA法检测GBS组（36例）中MBP和IL-16的水平，并与多发性硬化（MS）组（45例）及对照组（33例）相比较。结果GBS、MS和对照组3组中CSFMBP的水平均明显高于Serum MBP的水平（P〈0．01），而CSF IL-16的水平均明显低于Serum IL-16的水平（P〈0．01）。GBS组CSF中MBP的水平明显高于对照组（P〈0．01）但低于MS组（P〈0．01），Serum中MBP水平和对照组相比无明显差异但低于MS组（P〈0．01）。CSF中的IL-16水平明显高于对照组（P〈0．05），但与MS组相比无明显差异，Serum中IL-16的水平低于对照组（P〈0．01）但与MS组相比无明显差异。结论GBS发病早期神经根髓鞘的脱失可能更严重，中枢神经系统局部产生的IL-16参与了GBS神经根脱髓鞘的炎症过程。
引用本文（GB/T 7714）
田作军, 赵薛旭, 李作汉, 等. MBP、IL-16在Guillain—Barré综合征发病中的机制[J]. 热带医学杂志, 2008.
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