Let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞的作用及机制探讨
摘要
目的观察Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用，并探讨其作用机制。方法分别用Lipofectamine^TM2000介导的Let-7a和siRNA转染人乳腺癌细胞株MCF-7（分别为Let-7a组、空白对照组和阴性对照组），半定量RT—PCR法检测两组C—myc mRNA表达；Western blot法测定转染24h后C-myc蛋白的表达水平；CCK-8法检测细胞增殖抑制率。结果Let-7a组的C-myc mRNA表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组，P均〈0．01；在MCF-7细胞中存在相对分子质量62kD的特异性条带，与C-myc相对分子质量相符，Let-7a组特异性条带明显弱于对照组；Let-7a组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组（P〈0．05），且具有时间和浓度依赖性。转染24h后，Let-7a组凋亡率明显高于对照组（P〈0．05）。结论Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用；其机制可能为抑制C-myc基因的表达。
引用本文（GB/T 7714）
Kai Wu, 吴爱国, 马雷, 等. Let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞的作用及机制探讨[J]. 山东医药, 2010.
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