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升清降糖合剂对氧化损伤胰岛β细胞Bcl-2、Bax、Akt表达的影响

倪小芬、胡臻、郑超、徐晓峰

2011Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 0

摘要

目的：研究升清降糖合剂（SQ）对氧化损伤胰岛B细胞凋亡的保护作用，探讨其对凋亡蛋白Bcl-2和Bax、Akt蛋白表达的影响。方法：H2O2诱导胰岛细胞氧化损伤模型，流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率，以荧光免疫法检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达，免疫印迹测定细胞Akt磷酸化表达。结果：模型组细胞凋亡率增高，达（35．18±2．41）％，与正常组比较有差异（P〈0．01），与SQ保护组比较有差异（P〈0．01）。模型组细胞内Bax荧光表达较正常组增加（P〈0，05）；SQ保护组Bcl-2荧光表达上升，Bax荧光表达下降，与模型组比较，均有统计学差异（P〈0．05）。对于胰岛细胞瘤株RINm5F，模型组磷酸化Akt蛋白表达减少，与正常组比较有统计学差异（P〈0．05），与保护组比较有统计学差异（P〈0．01）；对于原代胰岛，模型组磷酸化Akt蛋白减少，与正常组比较有统计学差异（P〈0．05），与保护组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：升清降糖合剂可降低氧化损伤胰岛β细胞凋亡率，上调Bcl-2，抑制Bax蛋白表达，促进Akt磷酸化。升降糖合剂抗氧化和抗凋亡机制与调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax及P13K—Akt通路有关。

引用本文（GB/T 7714）